Фирман Экстра, МЭ

LEGACY GLOBAL HRAC E

Код: E

Механизм: Ингибиторы протопорфириногеноксидазы (Protox, PPO)

Дифениловые эфиры, N-фенилфталимиды, оксадиазолы, оксазолидиндионы, фенилпиразолы, пиримидиндионы, тиадиазолы и триазолиноны - это гербициды, которые, по-видимому, ингибируют протопорфириногеноксидазу (PPG-оксидазу или Протокс), фермент биосинтеза хлорофилла и гема, катализирующий окисление протопорфириногена IX (PPGIX) в протопорфирин IX (PPIX). Ингибирование Protox приводит к накоплению PPIX, первого светопоглощающего предшественника хлорофилла. Накопление PPGIX, по-видимому, носит временный характер, поскольку он выходит за пределы своей обычной среды в тилакоидной мембране и окисляется до PPIX. PPIX, образующийся вне своей естественной среды, вероятно, отделен от Mg-хелатазы и других ферментов, которые обычно предотвращают накопление PPIX. Поглощение света PPIX, по-видимому, приводит к образованию триплетного PPIX, который взаимодействует с кислородом в основном состоянии с образованием синглетного кислорода. Как триплетный PPIX, так и синглетный кислород могут извлекать водород из ненасыщенных липидов, образуя липидный радикал и инициируя цепную реакцию перекисного окисления липидов. Липиды и белки подвергаются разрушению и окислению, что приводит к потере хлорофилла и каротиноидов, а также к нарушению целостности мембран, что позволяет клеткам и клеточным органеллам быстро высыхать и распадаться (Duke, 1991).

LEGACY GLOBAL HRAC A

Код: A (A)

Механизм: Ингибиторы ацетил-КоА-карбоксилазы (ACCase)

Гербициды арилоксифеноксипропионат (FOPs) и циклогександион (DIMs) ингибируют фермент ацетил-КоА-карбоксилазу (ACCase), фермент, катализирующий первую стадию синтеза жирных кислот de novo (Burto, 1989; Фокке и Лихтенталер, 1987). Предположительно, ингибирование синтеза жирных кислот блокирует выработку фосфолипидов, которые используются для создания новых мембран, необходимых для роста клеток. Широколиственные растения от природы устойчивы к гербицидам на основе циклогександиона и арилоксифеноксипропионата из-за нечувствительности к ферменту АККазе. Аналогичным образом, естественная переносимость некоторых трав, по-видимому, обусловлена их меньшей чувствительностью (Столтенберг, 1989). Был предложен альтернативный механизм действия, включающий разрушение электрохимического потенциала клеточной мембраны, но обоснованность этой гипотезы остается под вопросом.